Модель прогрессии формирования тау-белков при болезни Альцгеймера Weickenmeier et al. / Physical Review Letters 2018
Британские и американские исследователи, используя данные о прогрессии нейродегенеративных заболеваний, создали модель распространения патологических форм белков.
С помощью этого ученым удалось визаулизировать прогрессию заболеваний через атрофию белого и серого вещества, что в дальнейшем может помочь подробнее изучить их патогенез.
Статья опубликована в Physical Review Letters.Течение нейродегенеративных заболеваний тесно связано с формированием и прогрессией патологических белков. Такие белки распространяются по нервной системе и по очереди поражают различные отделы мозга. К примеру, при болезни Альцгеймера формируются нерастворимые бляшки бета-амилоидов и гиперфосфорилированные тау-белки в виде нейрофибриллярных клубков (скоплений).
Чтобы подробнее изучить динамику формирования патологических форм белков и вызванных ими поражений при болезни Альцгеймера, немецкие ученые под руководством Йоханна Викенмейера (Johannes Weickenmeier) из Технологического института Стивенса (Нью-Джерси) решили создать модель прогрессии заболевания в головном мозге. В их модели совмещены два подхода: механический и транспортный. Первый отвечает за расчет прогрессии атрофии белого и серого вещества по отдельности, а второй — за скорость и направление разрушений в пространстве. Данные о прогрессии заболевания (о пораженных участках относительно времени) взяли из научных статей, посвященных развитию болезни Альцгеймера: в них представлены МРТ-снимки головного мозга пациентов с разными стадиями болезни Альцгеймера. Так, ученые смоделировали формирование тау-белков, которое начинается в энториальной коре и затем прогрессирует, поражая ствол головного мозга и гиппокамп, постепенно переходя к коре больших полушарий.
Прогрессия заболевания в течение трех лет, концентрация патологических белков и атрофия белого и серого вещества Weickenmeier et al. / Physical Review Letters 2018
Помимо болезни Альцгеймера ученые также смоделировали распространение альфа-синуклеинов, появляющихся при болезни Паркинсона, и белков TDP-43, характерных для бокового амиотрофического склероза.
Распространение a) бета-амилоидов при болезни Альцгеймера b) тау-белков при болезни Альцгеймера c) альфа-синуклеинов при болезни Паркинсона d) TDP-43 при боковом амиотрофическом склерозе Weickenmeier et al. / Physical Review Letters 2018
В целом, такой способ моделирования может помочь изучить нейробиологию прогрессии заболеваний, поражающих нервную систему. По словам авторов работы, этот метод моделирования можно применять для других нейродегенеративных заболеваний, а также для изучения появления вторичных поражений при травмах головного мозга.
Помимо головного мозга патологические формы белков, характерных для болезни Альцгеймера, формируют скопления также в глазах пациентов. В прошлом году ученые научились диагностировать заболевание при помощи сканирующей лазерной офтальмоскопии.
Елизавета Ивтушок